الجلطة الوريدية والانسداد الرئوي: التعرف والعلاج بالمغرب

01Comprendre la maladie thrombo-embolique#

La maladie thrombo-embolique veineuse (MTEV) désigne deux entités liées : la thrombose veineuse profonde (TVP) et l'embolie pulmonaire (EP). Ce sont les deux faces d'une même maladie : un caillot (thrombus) se forme dans une veine profonde (TVP), peut migrer vers les artères pulmonaires (EP), avec un risque potentiellement vital.

L'incidence de la MTEV est estimée à 100-200 cas pour 100 000 personnes par an, augmentant fortement avec l'âge. Au Maroc, on estime entre 15 000 et 25 000 nouveaux cas par an, dont une part de mortalité non négligeable. La MTEV est la 3e cause de mortalité cardiovasculaire après l'infarctus du myocarde et l'AVC.

Le mécanisme de formation du thrombus repose sur la 1, ralentissement du flux sanguin (immobilisation, alitement, varices, insuffisance cardiaque)

2, altération de la paroi veineuse (chirurgie, traumatisme, cathéter)

3, tendance du sang à coaguler anormalement (cancer, thrombophilies, contraception œstro-progestative, grossesse)

La thrombose veineuse profonde se forme le plus souvent dans les veines des membres inférieurs (mollet, cuisse), parfois dans les veines pelviennes (post-chirurgie pelvienne, post-partum). Plus rares mais possibles : thromboses des membres supérieurs (sur cathéter, syndrome du défilé thoraco-brachial), thromboses splanchniques (porte, mésentérique, sus-hépatiques), thromboses cérébrales.

L'embolie pulmonaire survient quand un fragment du thrombus se détache, migre par la veine cave puis le cœur droit, et obstrue une artère pulmonaire. Selon la taille de l'embole et l'état hémodynamique, l'EP peut être asymptomatique, modérée, ou massive avec choc cardiogénique.

La MTEV est largement évitable par les mesures de prévention chez les patients à risque (chirurgie, hospitalisation, immobilisation prolongée). Elle est aussi largement traitable quand diagnostiquée à temps, avec les anticoagulants modernes.

02Facteurs de risque#

Les facteurs de risque se classent en deux catégories. Facteurs persistants (chroniques, non modifiables ou difficilement modifiables) : L' risque doublant chaque décennie après 40 ans. Au-delà de 70 ans, la MTEV est fréquente. Les risque élevé de récidive, particulièrement si le premier épisode était idiopathique (sans cause déclenchante évidente). Les antécédents familiaux au premier degré. Le multiplie le risque par 4-7. Certains cancers très thrombogènes (pancréas, estomac, poumon, ovaire, cerveau, hématologiques). La MTEV peut révéler un cancer sous-jacent.

Les thrombophilies héréditaires (mutation Facteur V Leiden, mutation prothrombine, déficits en protéine C, protéine S, antithrombine) ou acquises (syndrome des antiphospholipides). À rechercher chez les jeunes patients (< 50 ans) avec MTEV idiopathique, MTEV de site atypique, MTEV récidivante, antécédents familiaux marqués.

Les MICI, lupus, vascularites. L'insuffisance cardiaque chronique, l'insuffisance respiratoire chronique. L'obésité (IMC > 30) multiplie le risque par 2-3. La paralysie des membres (hémiplégie post-AVC, paraplégie).

La chirurgie récente (orthopédique, gynécologique, abdominale, neurologique) — risque très élevé sans prévention adéquate. Les chirurgies orthopédiques majeures (prothèse de hanche, de genou, fracture du col fémoral) sont les plus à risque.

L' alitement, plâtre des membres inférieurs, voyage long (> 6 heures) en position assise immobile (« syndrome de la classe économique »). L'hospitalisation pour cause médicale aiguë (pneumopathie, infarctus, accident vasculaire cérébral). Les traumatismes majeurs (polytraumatismes, fractures). La risque multiplié par 5-10. La période post-partum (6 semaines après l'accouchement) est particulièrement à risque.

La multiplie le risque par 2-4. Risque cumulé avec d'autres facteurs (tabagisme, obésité, thrombophilie). Les pilules de 3e et 4e génération ont un risque légèrement supérieur aux pilules de 2e génération.

Le risque modéré, plus marqué avec la voie orale. Voie transdermique préférable. L'infection sévère, le COVID sévère. Les cathéters veineux centraux (chimiothérapie, dialyse). L'hyperhomocystéinémie. Le facteur de risque modeste mais bien démontré, à arrêter.

03Thrombose veineuse profonde : symptômes#

Les signes cliniques de TVP sont inconstants et peu spécifiques. Le diagnostic est évoqué cliniquement mais doit toujours être confirmé par échographie. Les

Œdème unilatéral du mollet, parfois étendu à la cuisse. Asymétrie nette par rapport au côté sain. Mesure de la circonférence des deux mollets (au même niveau, à 10 cm sous la rotule par exemple) : différence > 3 cm évocatrice.

Douleur spontanée dans le mollet ou la cuisse, augmentée à la dorsiflexion du pied (signe de Homans, peu sensible et peu spécifique). Chaleur locale, rougeur parfois, luisance de la peau. Veines superficielles plus visibles, dilatées (« circulation collatérale »). Sensation de tension, de pesanteur dans le membre. Sur le plan clinique, on retrouve souvent couleur, température, taille du mollet. Mais aussi : TVP asymptomatique (découverte fortuite), TVP bilatérale (souvent évocatrice de cancer ou pathologie systémique), TVP atypique (membre supérieur, veine cave). Les entorse, déchirure musculaire, hématome, lymphangite, rupture de kyste poplité (kyste de Baker), érysipèle, lymphœdème.

Le score de Wells clinique (critères : cancer, paralysie, alitement récent, douleur sur le trajet veineux, œdème asymétrique, etc.) classe le risque pré-test de TVP. Toute suspicion clinique impose une échographie Doppler veineuse sans délai. Le retard diagnostique expose au risque d'embolie pulmonaire.

04Embolie pulmonaire : urgence vitale#

L'embolie pulmonaire est une urgence médicale, parfois rapidement vitale. Sa mortalité globale est de 5-10 %, plus élevée dans les formes massives non traitées. Les symptômes sont variables selon la sévérité : Dyspnée brutale, parfois progressive : essoufflement inexpliqué. En urgence, il faut savoir reconnaître souvent latérale, augmentée à l'inspiration profonde (« pleurale »), parfois rétro-sternale. En urgence, il faut savoir reconnaître toux, parfois hémoptysie (crachat de sang, signant un infarctus pulmonaire associé). Tachycardie, palpitations. En urgence, il faut savoir reconnaître fièvre modérée parfois.

Dans les syncope ou lipothymie, souvent hypotension voire choc et cyanose, détresse respiratoire majeure.

Le symptômes peu spécifiques, parfois discrets, parfois trompeurs. La règle est de penser à l'EP devant tout tableau clinique compatible, surtout chez un patient à risque (post-chirurgie, alitement, voyage long, antécédents, contraception, etc.).

Le score de Wells ou le score de Genève clinique évaluent la probabilité pré-test d'EP. Combinés aux D-dimères et à l'angioscanner, ils permettent un diagnostic ou exclusion fiable.

Les produits de dégradation de la fibrine, élevés en cas de coagulation active. Très sensibles mais peu spécifiques. Un D-dimère bas chez un patient à faible probabilité clinique permet d'exclure une EP sans imagerie. Mais un D-dimère élevé peut aussi survenir en cas d'inflammation, infection, cancer, grossesse, post-opératoire — donc nécessite confirmation par imagerie. Au Maroc, dosage 100-300 MAD selon les laboratoires.

L'angioscanner thoracique (CT-pulmonaire) est l'examen de référence pour confirmer l'EP, visualise directement les caillots dans les artères pulmonaires, ainsi que très sensible et spécifique — au Maroc, examen disponible 24h/24 dans les CHU et grandes cliniques privées. Coût 1500-3000 MAD, partiellement remboursé.

La scintigraphie pulmonaire de ventilation-perfusion est une alternative en cas de contre-indication au scanner (insuffisance rénale sévère, allergie au produit de contraste, grossesse). L'échographie cardiaque est utile pour évaluer le retentissement hémodynamique sur le cœur droit, particulièrement en cas d'EP suspectée mais hémodynamiquement instable. L'ECG peut montrer des signes évocateurs (S1Q3T3, bloc de branche droit, tachycardie sinusale) mais sans spécificité. Les biomarqueurs (BNP, troponine) évaluent la sévérité (atteinte du cœur droit).

05Diagnostic : D-dimères, échographie, angioscanner#

L'algorithme diagnostique combine clinique, biologie et imagerie. 1, score de Wells (faible / intermédiaire / élevé risque pré-test). 2. TVP exclue, pas d'imagerie nécessaire, échographie Doppler veineuse des membres inférieurs.

3, souvent examen non invasif, indolore, sans irradiation, parfois critère diagnostic : incompressibilité de la veine (signe direct de thrombus). Disponible 24h/24 dans la plupart des hôpitaux marocains et certains cabinets de radiologie privée. Coût 300-700 MAD.

1, score de Wells ou Genève. 2. EP exclue, angioscanner thoracique. 3, ainsi que Angioscanner confirme ou exclut, souvent en cas de contre-indication, scintigraphie de ventilation-perfusion. 4. En cas de choc ou échographie cardiaque au lit du patient pour évaluer le ventricule droit, suspicion forte d'EP grave si dilatation du VD + hypocinésie. Décision rapide de thrombolyse.

Le bilan étiologique complète :

Recherche de cancer occulte chez les patients > 50 ans avec MTEV idiopathique : examen clinique complet, mammographie chez la femme, examens orientés par les symptômes, bilan biologique standard. Bilan de thrombophilie chez les patients < 50 ans avec MTEV idiopathique, antécédents familiaux marqués, MTEV récidivante ou de site atypique : facteur V Leiden, mutation prothrombine, déficits en protéines C, S, antithrombine, anticorps antiphospholipides.

Au Maroc, ces bilans sont disponibles dans les laboratoires spécialisés et les CHU. Coût total 1500-4000 MAD selon les explorations.

06Traitements anticoagulants#

Le traitement anticoagulant est la base de la prise en charge. Plusieurs molécules disponibles. Phase initiale (premiers jours) :

L' énoxaparine (Lovenox), tinzaparine (Innohep), nadroparine (Fraxiparine), injection sous-cutanée 1 ou 2 fois par jour, dose adaptée au poids et largement utilisée au Maroc ; pas besoin de surveillance biologique de routine. Coût 80-300 MAD/jour selon les molécules.

Le fondaparinux (Arixtra) : alternative aux HBPM, 1 injection quotidienne. L' utilisée dans les EP graves, l'insuffisance rénale sévère. Surveillance par TCA toutes les 6 heures. Phase chronique (à partir du jour 5-10 ou d'emblée selon les molécules) :

Les warfarine (Coumadine), acénocoumarol (Sintrom), fluindione (Préviscan), parfois voie orale, dose adaptée à l'INR cible (2-3) ; Surveillance régulière de l'INR (toutes les semaines puis tous les mois). Nombreuses interactions médicamenteuses et alimentaires (vitamine K dans les légumes verts, alcool, certains médicaments). Disponibles au Maroc, peu coûteux (génériques).

Les anticoagulants oraux directs (AOD) ont révolutionné le traitement de la MTEV depuis 10 ans ; apixaban (Eliquis), rivaroxaban (Xarelto), edoxaban (Lixiana), dabigatran (Pradaxa), ainsi que avantages :

Voie orale, pas d'injection, souvent dose fixe, pas de surveillance biologique routinière. Moins d'interactions médicamenteuses et alimentaires — moins d'hémorragies cérébrales que les AVK, souvent efficacité comparable ou supérieure aux AVK.

Au Maroc, les AOD sont disponibles depuis plusieurs années, prix encore élevés (200-600 MAD/mois selon les molécules), partiellement remboursés selon les indications. Leur utilisation se généralise progressivement.

Pour la apixaban ou rivaroxaban peuvent être prescrits d'emblée en monothérapie (sans phase initiale par HBPM), ce qui simplifie le traitement.

Les contre-indications des AOD : insuffisance rénale sévère (clairance < 15-30 mL/min selon les molécules), insuffisance hépatique sévère, valves cardiaques mécaniques (utiliser les AVK), grossesse et allaitement (utiliser HBPM).

Les antidotes existent : idarucizumab pour le dabigatran, andexanet alfa pour les anti-Xa, mais coûteux et peu accessibles. Pour les patients cancéreux, les HBPM ou certains AOD (apixaban, edoxaban, rivaroxaban dans certaines situations) sont préférés aux AVK dans la plupart des recommandations.

Le traitement comprend thrombolyse (alteplase IV) en urgence, en milieu spécialisé, indication restreinte (contre-indication absolue à l'anticoagulation, récidive sous traitement bien conduit), émergent, dans des centres spécialisés.

07Durée du traitement et récidives#

La durée du traitement anticoagulant dépend du contexte de la MTEV. MTEV avec facteur déclenchant majeur transitoire (chirurgie récente, immobilisation prolongée, traumatisme) : 3-6 mois, puis arrêt si le facteur déclenchant a disparu.

MTEV idiopathique (sans facteur déclenchant identifiable) : traitement prolongé, voire à vie, à discuter individuellement selon le risque hémorragique. Le risque de récidive après arrêt est important (10-15 % par an).

MTEV avec facteur de risque persistant (cancer actif, thrombophilie sévère, maladie auto-immune) : traitement prolongé tant que le facteur persiste. Le traitement comprend généralement traitement à vie.

Le traitement comprend anticoagulation tant que le cancer est actif (pendant la chimiothérapie, jusqu'à au moins 6 mois après rémission) — anticoagulation à vie ; décision individualisée, certaines justifient traitement prolongé.

La balance bénéfice-risque doit être réévaluée régulièrement. Le risque hémorragique majeur est de 1-3 % par an sous anticoagulants, à mettre en regard du risque de récidive thrombotique. Plusieurs scores (HEMORR2HAGES, HAS-BLED) évaluent le risque hémorragique.

À l'arrêt du traitement, port d'une compression veineuse par bas de contention pendant plusieurs mois pour réduire le risque de syndrome post-thrombotique (séquelles veineuses : œdème chronique, douleur, varices, ulcère).

La prévention secondaire comprend : arrêt du tabac, perte de poids si surpoids, activité physique régulière, traitement des comorbidités, éviction des situations à risque (immobilisation prolongée, contraception œstro-progestative en cas d'antécédent).

08Prévention et suivi au Maroc#

La prévention primaire chez les patients à risque est essentielle. Prévention en milieu hospitalier et chirurgical : Toute hospitalisation pour pathologie médicale aiguë sévère ou chirurgie est l'occasion d'évaluer le risque thrombotique et de mettre en place une prophylaxie.

La prévention repose sur mobilisation précoce, lever post-opératoire rapide, kinésithérapie, exercices passifs, bas de contention élastique classe 2, compression pneumatique intermittente dans les blocs opératoires.

HBPM à dose préventive (énoxaparine 4000 UI/jour ou autres), pendant la durée à risque (5-10 jours minimum, parfois 4-6 semaines après chirurgie orthopédique majeure). Au Maroc, ces protocoles sont bien établis dans les hôpitaux et cliniques.

Les AOD ont aussi des indications préventives dans certaines chirurgies orthopédiques.

Pour les voyages > 6 heures (avion, voiture, train), particulièrement chez les sujets à risque :

Exercices de mobilisation des chevilles, contractions des mollets, ainsi que marche dans l'allée toutes les 1-2 heures — bonne hydratation, éviter alcool et somnifères ; bas de contention chez les sujets à risque modéré. HBPM préventive chez les sujets à très haut risque (à discuter avec son médecin).

Pour les femmes à risque (antécédents de MTEV, thrombophilie, prééclampsie, immobilisation, obésité, multiparité) : HBPM préventive pendant 6 semaines en post-partum, à discuter individuellement. Prévention chez la femme sous contraception :

Recherche des antécédents personnels et familiaux avant prescription. Préférer les pilules de 2e génération en première intention. Éviter l'œstro-progestative chez les femmes à haut risque (thrombophilie, antécédents, tabagisme + > 35 ans). Alternative : pilule progestative, DIU.

Les Le médecin traitant ou généraliste assure le suivi de la majorité des patients sous anticoagulants stabilisés. Le médecin interniste prend en charge les MTEV complexes, le bilan étiologique, les thrombophilies, les patients oncologiques. Le cardiologue ou le vasculaire intervient pour les bilans et certaines situations. Le pneumologue prend en charge les EP graves et les hypertensions pulmonaires post-emboliques. L'hématologue est consulté pour les bilans de thrombophilie complexes.

Le Contrôle clinique 1-3 mois après l'épisode aigu, souvent échographie veineuse de contrôle pour évaluer la résolution, réévaluation du traitement à 3-6 mois pour décision de poursuite ou arrêt, ainsi que bilan étiologique complété pendant cette période. Éducation thérapeutique : signes d'alarme (récidive, hémorragie), bonne observance, gestion des situations à risque.

L'inscription en ALD est possible pour les patients sous anticoagulation au long cours, permettant une prise en charge à 100 % des médicaments.

Sahha.ma référence des médecins internistes, cardiologues, pneumologues et hématologues vérifiés dans toutes les grandes villes marocaines, avec téléconsultation possible — particulièrement utile pour le suivi régulier des patients stables, l'analyse des bilans, l'éducation sur les signes d'alarme et la conduite à tenir.

La MTEV est une pathologie fréquente, grave et largement évitable. La connaissance des facteurs de risque, le recours rapide à l'imagerie en cas de suspicion, l'instauration d'un traitement anticoagulant adapté, et la prévention chez les patients à risque sont les piliers d'une prise en charge moderne. Les anticoagulants oraux directs ont considérablement simplifié et amélioré le traitement ces dernières années.